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| ANFETAMINAS |
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DATOS GENERALES Origen L. Edelano sintetizó por primera vez las amfetaminas en 1887. Pero hasta 1920, queriendo hallar un sustituto sintético de la efedrina, fue cuando Gordon Alles descubrio que el compuesto original de Edeleano, sulfato de amfetamina y su destroisómero, aún más activo, el sulfato dextroanfetamínico, poseían la capacidad de estimular el sistema nervioso central. En 1931 comenzaron a estudiarla en laboratorios farmacéuticos de los Estados Unidos y cinco años después, durante la Ley Seca, Smith Kline & French, la empresa farmacéutica que adquirió las patentes de Alles, la introdujo en la práctica médica bajo el nombre comercial de Benzedrina® (bennies para los asiduos). Casi enseguida salió al mercado su isómero más activo, la dextroamfetamina comercializada como Dexedrina® (dexies). Después de su inclusión en las listas de Sustancias Controladas, ambos tipos de amfetamina aparecieron en el mercado negro norteamericano bajo apelativos relacionados con sus efectos subjetivos tales como speed (velocidad) y uppers (activadores). Denominación La palabra amina se deriva de la palabra amoniaco. La amfetamina C9H13N, significa a(lfa) m(etil) f(enil) et(il) amina. QUÍMICA Identificación ![]() ![]() Composición Las anfetaminas son un grupo de compuestos orgánicos del nitrógeno que pueden considerarse derivados del amoniaco. ![]() Formas de adulteración Adquiridas en establecimientos farmacéuticos se encuentran puras. En el mercado negro pueden estar adulteradas con efedrina, cafeína o fenilpropanolamina, acompañadas de talco, gis, etc. Su aplicación intravenosa es casi un suicidio teniendo esto en cuenta. FARMACOLOGÍA Mecanismo de acción y formas de empleo Aunque lo más común es su administración oral o nasal, la amfetamina también puede ser inyectada por vía intravenosa. Si ha sido ingerida oralmente sus efectos comienzan alrededor de los 30 minutos y pueden prolongarse hasta por 10 horas; si ha sido inhalada o inyectada los efectos son prácticamente inmediatos aunque duran menos. Esta droga se absorbe bien a través del tracto gastrointestinal y se distribuye rápidamente por todos los tejidos y líquidos orgánicos alcanzando altas concentraciones en el cerebro y el líquido cefalorraquídeo. Al ser una amina simpaticomimética actúa como agonista en los receptores de adrenalina y noradrenalina inhibiendo su recaptura y provocando un efecto prolongado de estimulación en el SNC. Afecta el hipotálamo, sitio donde se localizan los centros reguladores del hambre y la saciedad ocasionando falta de apetito, y se cree que interactúa también con los transportadores responsables de la captación de dopamina y 5-HT. Usos terapéuticos En 1936 la amfetamina se ofrecía para mantener despiertos a pacientes tratados con sedantes, más adelante se recomienda contra el catarro y congestiones nasales, contra el mareo y contra la depresión. En 1970 Smith Kline & French asegura que «el efecto estimulante de la Dexedrina ayuda a recuperar el optimismo y la agudeza mental induciendo una sensación de energía y bienestar, y normaliza el interés, capacidad y actividad para el trabajo.» (3) En la actualidad se utiliza bajo control médico para tratar los rarísimos casos de narcolepsia (ataques intermitentes de sueño profundo), daño cerebral mínimo en los niños, depresión mental y obesidad patológica. Dosificación Las dosis leves van de sulfato de amfetamina y dextroamfetamina van de 10 a 30 mg; las medias de 40 a 60 mg; y las altas de 70 a 90 mg. Dosis mayores a los 100 mg en sujetos sin tolerancia podrían resultar fatales. Efectos psicológicos y fisiológicos Sus efectos subjetivos son parecidos a los de la cocaína, aunque muchos conocedores señalan que son más perceptible e intensos. Jerome H. Jaffe asegura que en pruebas de laboratorio, los sujetos familiarizados con la cocaína no pueden distinguir entre los efectos subjetivos de 16 mg de cocaína y los producidos por 10 mg de dextroamfetamina cuando ambas se administran por vía intravenosa. No obstante, se dan cuenta después porque la duración de los efectos de la cocaína es bastante breve; tiene una vida media de sólo 50 minutos, mientras que la vida media de la amfetamina es de alrededor de 10 horas y la de la metamfetamina es de cerca de 5 horas. (8) En general, se sabe que las amfetaminas aumenta el estado de alerta y la iniciativa, hay falta se sueño, disminuye la sensación de fatiga, mejora el ánimo, la confianza y la habilidad para concentrarse. Suele haber euforia y verborrea. También se incrementa la capacidad física en dosis bajas o medias; las altas pueden provocar efectos opuestos, depresión mental y fatiga. A partir de pruebas psicométricas se ha demostrado que dosis bajas de amfetamina aumentan el coeficiente de inteligencia en una proporción media de ocho puntos. (4) A nivel físico, las dosis bajas provocan aumento en la actividad espontánea, intranquilidad, agitación, estimulación del centro respiratorio, resequedad bucal, sabor metálico, pérdida de apetito, aceleración del ritmo cardiaco, elevación de la presión sanguínea y dilatación de pupilas. Dosis altas pueden producir náuseas, sudoración, dolores de cabeza y visión borrosa. Aceleran y descincronizan el electroencefalograma; aumentan la incidencia de ondas de alta frecuencia y reducen la amplitud y duración de las ondas delta que se presentan después de un periodo prolongado de insomnio. El uso prolongado de anfetamina puede ocasionar anorexia, desnutrición, problemas cardiacos y pulmonares, así como serios problemas renales y hepáticos. También se le atribuye la llamada psicosis anfetamínica que conduce a la comisión de actos irracionales y de violencia repentina acompañados de paranoia y delirios. Potencial de dependencia La tolerancia es muy alta y se desarrolla con excepcional rapidez. Habiendo iniciado con dosis terapéuticas de 10 a 30 mg, después de tres o cuatro semanas los usuarios regulares pueden necesitar hasta 500 mg para experimentar los mismos efectos; cantidad que afecta gravemente a personas sin hábito. Aunque no causa dependencia física en sentido estricto, el potencial de dependencia psicológica es bastante alto. El síndrome de abstinencia puede durar algunas semanas. Se manifiesta por ansiedad, fatiga, alteraciones de sueño, irritabilidad, hambre intensa y depresión severa, síntomas que pueden durar hasta un mes. ¿QUÉ HACER EN CASO DE EMERGENCIA? Los consumidores neófitos tienen mayores posibilidades de presentar una intoxicación que se manifiesta por enrojecimiento facial, temblores, pérdida de la coordinación, confusión, irritabilidad, agresividad, alucinaciones, dolor torácico, hipotensión y arritmias cardiacas. En casos graves pueden sobrevenir convulsiones, coma y falla respiratoria. Se recomienda administrar leche o carbón activado para demorar la absorción, provocar el vómito si la persona está consciente y administrar respiración artificial en caso de ser necesario. Aunque la sed sea intensa, se debe limitar la ingestión de agua debido al riesgo de edema pulmonar. Cualquier sospeche de sobredosis debe considerarse como urgencia médica ya que las alteraciones cardiacas pueden alcanzar niveles peligrosos. Los médicos tratan los efectos de la intoxicación con haloperidol (Haldol® o Haloperil®), clorpromazina (Largactil®) o diacepam (Valium®) en combinación con compresas de hielo para bajar la temperatura y otros medios controlar las convulsiones. |
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